A mikrogliák, vagyis az agy apró takarítósejtjei, amelyek feladata elpusztítani a kórokozókat és eltávolítani a sérült sejteket, a Stanford Egyetem Orvostudományi Karának kutatói szerint valójában kárt is okozhatnak, melynek révén hozzájárulhatnak az Alzheimer-kór kialakulásához – írja a ZME Science.
Fontos, új szereplő
Az Alzheimer-kórral kapcsolatos vizsgálatok általában két különálló jellemzőre összpontosítanak: az amiloid plakkokra és a neurofibrilláris gubancokra. Előbbiek az agyban felhalmozódó, összecsomósodott fehérjék, amelyek a jelen értelmezés szerint kulcsszerepet játszanak az Alzheimer-kór kialakulásában. Ezek a lerakódások ugyanis károsítják az idegsejteket, gátolják a sejtek közötti kommunikációt, és végső soron kognitív hanyatláshoz, demenciához vezetnek.
A plakkok elpusztítására tervezett gyógyszerek azonban nem igazán tudták enyhíteni vagy érezhetően lelassítani a betegség tüneteit, amiből a szakemberek arra következtettek, hogy nem feltétlenül ezek jelentik a betegség fő okát.
A neurofibrilláris gubancok, azaz az agyban felhalmozódó, kórosan módosult tau-fehérjékből álló struktúrák jelenléte erősen jelzi a betegség kialakulását. A tau fehérje kulcsszerepet játszik a neuronok alakjának és működésének fenntartásában is. Az Alzheimer-kór súlyossága azonban nem mindig függ össze az amiloid-plakkok vagy tau-csomók mennyiségével.
A kutatások azt mutatják, hogy a szinapszisok (a sejtek közötti kapcsolatok) elvesztése a kulcs, ez ugyanis sokkal inkább összefügg a kognitív hanyatlással, mint az egyéb jelek. Azaz nem feltétlenül az idegsejtek pusztulnak el először, hanem a köztük lévő kapcsolatok. Itt kerülnek a képbe a mikrogliák, amelyeknek a hvg szerint aktív szerepe lehet ebben.
Mi derült ki a kutatásból?
A mikrogliák az agy összes sejtjének körülbelül 15 százalékát teszik ki. Ezek az immunsejtek felelősek a sejtes törmelék „elfogyasztásáért” és az egyensúly fenntartásáért, azonban mint kiderült, van egy sötét oldaluk is.
A Stanford kutatói egy újszerű eszközt használtak az állatkísérletek során: mikroszkopikus, sötétben világító matricákat terveztek, amelyeket élő egerek specifikus neuronjaiban újonnan született fehérjékhez tudtak kapcsolni. Ennek segítségével a kutatók felfedezték, hogy a mikrogliák valójában hatalmas mennyiségű neuronális fehérjét halmoznak fel az öregedés során.
A kutatók észrevették, hogy a szinaptikus fehérjék – amelyek a neuronok közötti kapcsolatokért felelősek – nagy mennyiségben voltak jelen az idős mikrogliákban.
A neuronok tehát nem tudták lebontani saját fehérjéiket, amelyek ezután csomókká álltak össze. Amikor a mikrogliák megpróbálták megoldani a problémát azzal, hogy megeszik a szinapszisokat, azonban ekkor elvesztek azok a kapcsolatok, amelyek a gondolatokat és az emlékeket alkották. A kutatók emberi agyszövetek esetében is hasonló eredményre jutottak. Hasonló fehérjeaggregátumokat találtak idősebb emberek agyában is, ami megerősíti, hogy ez a „szemétválság” az emlősök öregedésének közös jellemzője.
A Nature szaklapban kutatás tehát egy érdekes paradoxont tárt fel. A mikrogliák eredetileg az agyat próbálják védeni. így amikor amiloid plakkokat érzékelnek, enzimeket bocsátanak ki azok lebontására. Ezek az enzimek azonban mellékhatásként károsíthatják a közeli szinapszisokat is, így az a folyamat, amelynek célja a védelem, végül a neuronhálózat fokozatos széteséséhez vezethet. Ez alapján úgy tűnik, hogy az agy saját védelmi rendszere fokozatosan az agy ellen fordulnak. A kutatók úgy látják, hogy az Alzheimer-kór kezelése tehát nem csak az amiloid plakkok vagy tau csomók eltávolításáról szól, és legalább ilyen fontos lehet a mikrogliák aktivitásának szabályozása és a szinapszisok védelme is.
The post Véletlenül okozhatnak Alzheimer-kórt az agy tisztítósejtjei first appeared on 24.hu.
Tovább az erdeti cikkre:: 24.hu
